Новейший препарат от лейкемии оказался смертельным

Новейший препарат от лейкемии оказался смертельным

Клинические испытания новейших лекарственных препаратов – долгий и трудоемкий процесс. Чтобы создать новое средство, требуются годы исследований. Но даже вполне успешное прохождение первых стадий испытания новых препаратов не может застраховать от катастрофы. В декабре прошлого года администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) наложила запрет на клинические исследования перспективного экспериментального препарата от острого миелоидного лейкоза (AML) вадастуксимаба талирина (vadastuximab talirine). Согласно данным компании Seattle Genetics, владеющей правами на этот лекарственный препарат, в ходе клинических исследований у шести пациентов с острым миелолейкозом были обнаружены признаки гепатотоксичности, четверо участников клинических испытаний скончались.

Вадастуксимаба талирин (SGN-CD33A) — антитело, нагруженное лекарственным средством, специфичным к белку CD33. Данный белок экспрессируется на большинстве клеток острого амилоидного лейкоза. Препарат убивает раковые клетки, оставляя здоровые ткани неповрежденными. Исследования показали, что вещество действительно вызывает ремиссию у больных.

В марте запрет на дальнейшие испытания препарата был снят, и исследования на группе из 300 участников были продолжены. Однако на днях компания Seattle Genetics Inc заявила о том, что полностью прекращает исследование перспективного препарата на завершающей стадии испытаний из-за более высокой смертности у пациентов, принимающих препарат, по сравнению с контрольной группой, принимающей плацебо. Представители Seattle Genetics отказались раскрывать данные о количестве смертей, но при этом заявили, что все случаи смерти не были связаны с гепатотоксичностью препарата.

Метки записи:  , ,

Новости партнеров

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>