Ученые из Институтов Пастера в Сеуле и Париже, совместно с исследователями из Института фармакологии и структурной биологии в Тулузе сообщили, что им удалось разгадать механизм, при помощи которого микобактерии защищаются от иммунной системы человека.
Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis, попав в организм, успешно выживает и размножается, несмотря на существование макрофагов — клеток иммунной системы, которые занимаются уничтожением бактерий. Микобактерии каким-то образом блокируют созревание фагосом — пузырьков, которые образуются вокруг инородных объектов, подлежащих уничтожению.
Исследователи проанализировали 11 тысяч различных вариантов мутаций пекинского штамма M. tuberculosis, обладающего множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и являющегося причиной масштабных вспышек туберкулеза. В результате ученым удалось выделить 10 различных мутаций, одна из которых, скорее всего, является причиной блокировки созревания фагосом. Оказалось, что у бактерий, неспособных препятствовать работе фагосом, нарушен процесс образования специфических гликолипидов, содержащих ацилтрегалозу. Это позволяет предполагать, что гликолипиды играют ключевую роль в организации внутриклеточной защиты микобактерий.
Возбудитель туберкулеза присутствует в организме практически каждого третьего жителя планеты. У 5-10% инфицированных людей в течение жизни развивается туберкулез. Полученные данные не только раскрывают роль некоторых гликолипидов во внутриклеточном паразитизме микобактерий, но и дают новую цель разработчикам лекарственных препаратов для борьбы с туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью.
High Content Phenotypic Cell-Based Visual Screen Identifies Mycobacterium tuberculosis Acyltrehalose-Containing Glycolipids Involved in Phagosome Remodeling — PLoS Pathogens, doi: 10.1371/journal.ppat.1001100, 09 September 2010.
Комментарии