Учёные выяснили молекулярный механизм действия давно используемых антибиотиков
Изучая сложные механизмы белкового синтеза, биохимики из Принстонского университета обнаружили причину высокой эффективности некоторых видов антибиотиков. Учёные исследовали два широко применяемых антибиотика — тетрациклин и хлорамфеникол. Причина эффективности их действия кроется в способности данных антибиотиков нарушать, в том числе, работу рибосомы — молекулярной «фабрики», синтезирующей белки. Учёным удалось постадийно изучить этот процесс на молекулярном уровне.
В нормальном состоянии бактерия синтезирует белки, которые выходят из бактериальной клетки через специальную транспортную систему, образованную микропорами. В момент выхода наружу белковая молекула вытянута и очень похожа на спагетти. Наш организм воспринимает такие белки как токсины, угнетающие, например, наш иммунитет. При введении антибиотиков нарушается синтез белков в бактериальной клетки за счёт того, что тетрациклин и хлорамфеникол останавливают рибосому на полпути к полному синтезу белков. В результате в месте, где синтез был прерван, образуется «узел», который уже не даёт пройти белку через микропоры. Чем меньше в бактерии таких микропор, тем раньше она погибнет, так как они быстрее «засорятся» белковыми «узлами». Соответственно, чем больше таких пор, тем дольше бактерия сможет функционировать, используя альтернативные пути белкового синтеза при воздействии тетрациклина и хлорамфеникола.
Кроме того, блокировка пор ведёт к выработке молекулярного сигнала стресса, способствующего увеличению концентраций протеиназ, способствующих расщеплению белков внутри клетки и, в частности, гибели бактериальной клетки.
Этим и объясняется различная эффективность антибиотиков.
Результаты исследования опубликованы в журнале Science.
Елена Новосёлова STRF.ru
Комментарии