Раскрыт механизм появления СПИДа

СПИД
Американским ученым-медикам из Сан-Франциско в ходе научного исследования удалось раскрыть молекулярный механизм разрушения иммунитета человека инфицированного ВИЧ.

«Нами была исследована основная причина развития СПИДа – это гибель Т-клеток. Несмотря на почти что 30 летнее исследование ВИЧ, этот главный процесс во многом продолжал оставаться загадкой», – сообщил Гилад Дойтш (Gilad Doitsh) исследователь из института Глэдстоуна в Сан-Франциско (США).

Роль Т-клеток в организме состоит в том, что они способствуют запуску иммунного ответа на первоначальных стадиях проникновения инфекции. Ранее проведенные исследования Дойтша и его команды ученых показали, что при заражении ВИЧ вирус способен проникать в эти клетки, однако им как-то удается мешать его размножению. Но при этом зачастую остаются отрывки ДНК-вируса. На эти отрывки в Т-клетках реагирует белок, именуемый IFI16, который почувствовав вирусную ДНК, активирует каспазу-1, фермент в свою очередь запускающий процесс самоуничтожения клеток и воспаление.

Такой цикл неоднократно повторяется в организме, завлекает в инфицированную зону все больше Т-клеток, также совершающих самоуничтожение. В результате иммунная система распадается, и у человека возникает СПИД.

В условиях лаборатории ученые смогли прервать этот цикл, усмирив активность каспазы с помощью уже имевшегося противовоспалительного средства. На данный момент планируется проведение клинических испытаний, которые бы показали, сможет ли данный препарат препятствовать развитию СПИДа у людей, которые заразились ВИЧ.

По сведениям Объединенной программы ООН по проблемам ВИЧ/СПИД, в 2012 году ВИЧ заразились 2,3 млн. человек, а количество инфицированных во всем мире достигло 35,3 млн.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>