Актуальность
Инфекция Clostridium difficile остается внутрибольничной инфекцией номер 1 во всем мире. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) ассоциировано с повышением восприимчивостью и более тяжелым течением клостридиальной инфекции. Однако механизм данного феномена не ясен.
Дизайн и результаты исследования
Ученые из Аризоны (США) провели исследование на животных — проследили за 2 группами мышей, которым давали антибиотики в течение 1 недели после развития инфекции C. difficile. Одна группа мышей получала НПВП (индометацин) до развития инфекции, вторая группа — нет.
Удивительно, но только 20% мышей, которые получали индометацин, выжили, по сравнению с 80% мышей из контрольной группы.
Исследователи определи, что даже короткий курс НПВП до развития клостридиальной инфекции повышает тяжесть инфекции и уменьшает период выживаемости.
Анализ на клеточном и генетическом уровне показал, что НПВП изменяет кишечную микробиоту и угнетает продукцию простагландинов, гормон-подобных веществ, играющих важную роль в поддержании здоровья желудочно-кишечного тракта.
Эта находка совпадает с результатами ранее проведенных анализов, продемонстрировавших, что НПВП ассоциированы с обострением колита за счет подавления продукции простагландинов.
В исследовании также показано, что прием НПВП приводит к повреждению эпителиальных клеток — основы защитной системы кишечника, и, как следствие, нарушению иммунного ответа.
Необходимо отметить, что исследователи сфокусировали свое внимание на индометацине. И хотя другие НПВП пока не исследовались, учитывая их одинаковый биологический механизм, можно ожидать похожие изменения.
Комментарии