Важное открытие в иммунологии

иммунология

Команда исследователей из Монреаля, Канада, сделали важный прорыв в области иммунологии. Ученые объяснили плохо понимаемый молекулярный механизм, связанный с иммунным расстройством, известным как синдром Дункана.

В ходе исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Immunity, ученые рассматривали молекулы САП, которые играют ключевую роль в работе нескольких видов иммунных клеток. В частности, они хотели понять, почему САП являются важным компонентом, определяющим способность естественных клеток киллеров к устранению патологических клеток крови.

Клетки киллеры имеют решающее значение для иммунной системы, а также обеспечивают быструю реакцию организма на клетки, инфицированные раком и вирусами, в особенности, при лейкемии или лимфоме. Пациенты с синдромом Дункана находятся в группе повышенного риска развития лимфом.

«До сих пор механизм, с помощью которого САП клетки усиливают реакцию клеток киллеров на атипичные клетки кровы, был плохо изучен, — объясняют авторы исследования. — Мы обнаружили, что САП стимулируют функцию киллеров посредством двойного механизма. С одной стороны, они объединяют необходимые гены и ферменты, усиливая реакцию клеток киллеров, а с другой стороны, они предотвращает генное ингибирование этих реакций».

Молекулы САП играют важную роль в работе иммунитета и связаны с большим количеством случаев синдрома Дункана. Ученые надеются, что результаты их работы объяснят роль САП в других заболеваниях, таких как волчанка и артрит.

Синдром Дункана, или X-сцепленный лимфопролиферативный синдром, является смертельным заболеванием, которое встречается у мальчиков. Причина заболевания была установлена лишь в 1998 году. При отсутствии лечения 70% больных умирают до десятилетнего возраста.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>